Главная :: О компании :: Новости :: Наши услуги :: Контакты (телефон, факс) внизу страницы :: Наше оборудование :: Расчет индекса аллергизации

Новости

  • Острая массивная кровопотеря и ДВС
  • Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика
  • Безопасные роды
  • Области применения плазмафереза
  • Области применения и показания к озонотерапии
  • Общие принципы применения плазмафереза
  • Плазмаферез в неврологии
  • Современное лечение атеросклероза


  • Наш прайс-лист
    27.09.2011/10 Kb

    Поиск: 



    Всего визитов: 144981
    Сегодня посетителей: 27
    Сегодня визитов: 27



    Новости

    Острая массивная кровопотеря и ДВС / 12.09.2008

    ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ И ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ.
    Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А.
    Гематологический научный центр РАМН, Москва
    До недавнего времени борьба с острой кровопотерей казалась решенной проблемой: надо остановить кровотечение и перелить кровь (эритроцитную массу). Количество переливаемой крови в какой-то мере определялось объемом кровопотери, на вычисление которой имелись соответствующие формулы. Впрочем, было хорошо известно, что в отдельных случаях остановить кровотечение, даже перевязав все кровоточащие сосуды, не удается, что при подобной тактике восполнения первоначальной кровопотери в объеме 2 литра из-за продолжающегося кровотечения нередко приходилось переливать 5-6 литров донорской крови. Такие массивные трансфузии сопровождаются поражением многих паренхиматозных органов, развивается полиорганная недостаточность, обусловленная "синдромом массивных трансфузий" с очень высоким процентом смертельных исходов (10,11,12,15). В последние десятилетия стало ясно, что из-за высокой зараженности населения вирусами гепатитов, все переливания компонентов крови становятся крайне опасными операциями и в эпидемиологическом плане. Достаточно большое распространение трансфузионнîãî пути заражения СПИДом в США, Японии, европейских странах определялось высокой инфицированностью населения. В нашей стране до последнего времени распространенность СПИДа была на два-три порядка ниже и риск его трансфузионной передачи был очень мал. Сейчас, в связи с бурным ростом этой инфекции в нашей стране, стали учащаться и случаи ее трансфузионной передачи, особенно при переливании крови и её компонентов.
    Нередко при обсуждении проблемы сокращения частоты и количества трансфузий крови, ставится вопрос о сопоставимости риска невосполнения острой кровопотери донорскими эритроцитами с риском потерять больного от малокровия. На первый взгляд ответ очевиден: ни в коем случае нельзя отказываться от переливаний эритроцитов при острой кровопотере (о непоказанности переливания цельной крови здесь не говорится в связи с решенностью этого вопроса (7, 14, 18). Но поставленный вопрос должен быть предельно уточнен: речь идет не о переливаниях вообще, а о переливании именно кислородопереносчика - эритроцитов.
    Дело в том, что наши привычные представления о циркулирующей крови, как о некоей целостной системе, неточны. Основные составные элементы крови связаны между собой прежде всего "транспортной магистралью" - кровеносными сосудами. Однако даже в кровотоке элементы крови лишь частично смешиваются: в центре потока находятся эритроциты, к периферии оттеснены лейкоциты, вдоль сосудистой стенки струятся тромбоциты (5). Все элементы взвешены в плазме. Вне русла кровеносных сосудов находятся небольшие запасы эритроцитов (прежде всего в синусах селезенки), костномозговой резерв гранулоцитов, в 20-30 раз превышающий их количество в русле крови. Очень высок и точно не измеряем запас тромбоцитов в пристеночной части, около эндотелия сосудов. Плазма крови находится в динамическом равновесии с лимфой и тканевой жидкостью, внутриклеточно находящимися электролитами. Именно поэтому измерить кровопотерю путем взвешивания можно, но вычислить, насколько русло крови в результате кровопотери обеднело плазмой, эритроцитами, тромбоцитами (о лейкоцитах говорить не приходится ввиду их громадных запасов) ни технически, ни теоретически невозможно.
    Поэтому вопрос о величине кровопотери, представляющей опасность для жизни, строго говоря некорректен, так как человек, переносящий острую массивную кровопотерю, должен оцениваться по составляющим элементам этой кровопотери и их влиянию на систему кровообращения. По-видимому, вначале необходимо дать определение ключевых понятий и сказать несколько предварительных слов о патогенезе развивающегося состояния, именуемого в обиходе "острой кровопотерей".
    Острая кровопотеря представляет собой самое распространенное повреждение организма на всем пути эволюции: роды, травмы, меноррагии у женщин. Многие физиологические потери крови не ведут к значительному нарушению жизнедеятельности и могут оставаться без вмешательства врача.
    Определение острой кровопотери, требующей трансфузионного вмешательства, сопряжено с большим количеством обязательных оговорок, поскольку именно эти оговорки, эти частности дают врачу право проводить или не проводить весьма опасную операцию переливания компонентов крови.
    Острую кровопотерю у человека, практически до этого события бывшего здоровым, принято считать массивной, требующей трансфузиологического пособия, в том случае, если потеря крови в течение 1-2 часов ориентировочно составляет около 30% её первоначального объема и при этом она сопровождается спадением периферических вен - симптом пустых сосудов, стойким снижением артериального давления, выраженной бледностью конъюнктив. Каждый из пунктов определения требует расшифровки.
    Объем кровопотери даже при операции измерить трудно, а при внутреннем кровотечении, уличных травмах, ранениях - невозможно. Симптом пустых сосудов довольно надежен в обычных условиях, но на холоде периферические вены спадаются, кожа бледнеет независимо от величины кровопотери. Снижение среднего артериального давления у взрослого человека менее 60 мм рт. ст. при наличии кровопотери характеризует в какой-то мере ее массивность, но у больного гипертонией такие цифры катастрофичны, а у "гипотоника", у ребенка не столь опасны и по крайней мере не являются безусловным аргументом в пользу немедленного переливания эритроцитной массы. Выраженная бледность конъюнктив представляется надежным признаком глубины малокровия, но врачу надо убедиться, что речь идет именно о массивной острой кровопотере, т.к. хроническая анемия, железодефицитная, в частности, может также сопровождаться выраженной бледностью конъюнктив, но при этом переливать эритроциты не надо. Кроме того, массивная кровопотеря может сопровождаться и появлением одышки - участием в акте вдоха мышц шеи, крыльев носа, и тахикардией (при внутреннем кровотечении пульс может замедляться).
    На массивную кровопотерю организм отвечает несколькими стандартными реакциями, направленными на создание условий, способствующих остановке кровотечения, с одной стороны, а с другой, на обеспечение транспорта кислорода в органы и системы, позволяющие сохранить жизнь. Следовательно, транспорт кислорода будет обеспечиваться в "порядке важности" (сердце - легкие, головной мозг, печень, почки). Секреторные железы желудочно-кишечного тракта будут функционально подавлены (отсюда - важнейший симптом кровотечения, внутреннего в том числе,- сухость во рту), почти остановится перистальтика кишечника, уменьшится мочеотделение, сосуды кожи и мускулатуры будут в спавшемся состоянии (периферическая вазоконстрикция).
    Вместе с тем в кровяное русло устремится лимфа, интерстициальная жидкость, начнется разведение крови - гемодилюция. Процесс разведения крови не является быстрым. Поэтому в состоянии острой кровопотери в её первые часы ориентироваться на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при разведении крови лимфой, нельзя: уровень гемоглобина в течение одного - двух часов может оставаться близким к исходному, несмотря на массивную кровопотерю, выраженную бледность кожи. Из селезеночного депо, из кожи, из капилляров мышц в русло выбрасываются эритроциты. Происходит своеобразная аутотрансфузия крови и максимальная централизация кровообращения. Описанные физиологические реакции обеспечивают восполнение объема циркулирующей крови, в какой-то мере - восполнение объема циркулирующих эритроцитов, сохранение транспорта кислорода и его отдачу в ткани.
    Очень важную роль при этом играет обездвиженность организма. Площадь капилляров работающей мышцы относится к площади покоящейся примерно как 20:1. Именно поэтому, обсуждая необходимый объём восполнения потерянной крови, следует учитывать резко сниженную потребность в циркулирующей крови и в доставке кислорода обездвиженного организма. Операции, ранения, травмы предполагают покой, а в тяжелых случаях - выключение и дыхательной мускулатуры с переходом на искусственную вентиляцию легких, т.е. “протезирование” важнейшей функции организма.
    Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение отдачи кислорода в ткани и повышение его утилизации.
    Итак, в порядке физиологической защиты на своё самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности как в объёме крови (мышечный покой), так и в кислороде, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, работы левого желудочка сердца.
    Так какой же объём кровопотери относительно исходного совместим с жизнью без переливания донорских эритроцитов? На этот вопрос пока ответа нет. Можно полагать, что организм справится с кровопотерей в 50-60 и 70% от исходного, если бы одновременно в систему аутокомпенсации не вмешалось бы свертывание крови.
    Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС синдром) - понятно из названия. Этот синдром осложняет многие тяжёлые заболевания и критические состояния и в качестве такого имеет свои клинические особенности. Поэтому правильнее говорить об этом синдроме во множественном числе. Синдромы ДВС характеризуются двумя фазами, патогенетически обусловленными самоограничением тромбообразования - выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами (1). Поэтому при массивном тромбообразовании - фазе гиперкоагуляции ДВС синдрома - если процесс не остановился сам в связи с устранением причины массивного тромбообразования или не купирован назначением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже ранее не кровоточащих зон операции - формируется гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома. В создавшемся “противостоянии” факторов свёртывания и фибринолиза очень часто “верх” одерживает фибринолиз из-за истощения факторов свёртывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах. В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологическую кровоточивость (спасти жизнь!) может только интенсивное переливание потреблённых факторов свёртывания, источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма (СЗП).
    Гиперкоагуляционный синдром - распространённое явление повышенной готовности системы свёртывания крови к тромбообразованию, обусловленное чаще всего активацией тромбоцитов в результате интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, плеторы, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. Латентно текущий гиперкоагуляционный синдром проявляет себя клинически повышенным тромбообразованием при появлении дополнительных повреждений организма, в том числе острой кровопотери, и может быть обнаружен, как и ДВС синдром, исследованием коагулограммы. При этом объём острой кровопотери не всегда прямо пропорционален тяжести проявлений гиперкоагуляционного синдрома - зачастую даже небольшая по объёму острая кровопотеря в 10 -15% объёма циркулирующей крови у лиц с исходной гиперкоагуляцией (опухоли, интоксикации, беременность, особенно ее токсикоз) может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу ДВС синдрома.
    Итак, при острой кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудов, происходит резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза (1). Строго говоря, тромбоцит, находящийся в состоянии покоя в кровяном русле, и тромбоцит активированный представляют собой качественно разные элементы крови. При кровопотере в результате потери объема, появления турбулентности, выброса и активизации фактора Виллебранда происходит резкая активация циркулирующих тромбоцитов. Из неактивной дискоидной формы через этап реакции выброса (с взрывным появлением в циркуляции протеаз, вазоактивных аминов, агрессивных белков) они превращаются в структуры, несущие на своей поверхности новые активные рецепторы - Р-селектин, гранулофизин, Lamp-1 (lysosome-associated membrane protein)- белок, находящийся в мембранах лизосом тромбоцитов), модифицированный гликопротеин IIbIIIa, 3 пластиночный фактор (17), которые способны не только вызывать гиперкоагуляционный синдром и локальные тромбозы в артериальной и венозной системах, но и при определенных условиях индуцировать возникновение ДВС.
    Расшифровка феномена диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (1, 6, 8, 19) объяснила многие разрозненные явления, сопровождающие массивную кровопотерю и связанные с ней лечебные мероприятия. Диссеминированное свертывание объяснило “загадочную” полиорганную недостаточность, которая оказалась лишь внешним проявлением, притом обязательным, этого феномена.
    Можно сказать и более конкретно: нам не приходилось встречать полиорганную недостаточность вне ДВС синдрома (об отравлениях мы не говорим, а при сепсисе, всегда сопровождающемся полиорганной патологией той или иной выраженности, ДВС синдром - составная часть патогенеза).
    Наряду с описанными важнейшими компонентами всей транспортной системы, именуемой кровь, составляющими которой являются её клетки и плазма, в последние годы выявились и другие её особенности - текучесть и способность преодолевать сопротивление сосудистой стенки лучше, чем у физиологического раствора. Явление - парадоксальное: густая, из многих компонентов состоящая жидкость, каковой является кровь, преодолевает сопротивление сосудов легче солевого раствора. Оказалось, что при гипертоническом инсульте текучесть крови снижается, что добавление в кровь некоторых полимеров, длинных цепей ДНК повышает текучесть, по-видимому, за счет снижения турбулентности (4). Если до последнего времени повышенную склонность крови к тромбированию анализировали преимущественно с коагулологических позиций, то сегодня феномен текучести должен быть принят во внимание, поскольку транспорт кислорода кровью определяется отнюдь не простым его захватом в легких и отдачей в тканях, но и способностью крови к течению в сосудах, когда артериальное давление снижено из-за потери объема в циркуляции вследствие кровопотери, а система свертывания активирована и эритроциты складываются в “монетные столбики”, а также повреждаются в сетях образующегося фибрина (симптом “фрагментированных эритроцитов”(1). Возможно, что успешное применение искусственного переносчика кислорода - перфторана в терапии острой кислородной недостаточности и не только её во многом объясняется его эффективным воздействием на реологические характеристики текущей крови (20).
    Любая травма, связанная с кровопотерей, сопровождается активацией свертывания. Если к этому будет добавлено падение артериального давления, обусловленное этим замедление кровотока в микроциркуляторном звене может привести к свертыванию крови. Произойдет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - его гиперкоагуляционная фаза. В значительной мере этот процесс обратим, если артериальное давление будет быстро восстановлено, если запущенный травмой процесс гиперкоагуляции не слишком велик. Все описанные процессы, сегодня, как правило количественно оценены быть не могут.
    Внешние проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома очень скромные: сознание ó бîëüíîãî ясное, но он слегка заторможен, на вопросы отвечает односложно, органной патологии пока не выявляется. Лабораторные исследования гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома характеризуют следующим образом: укорочение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ), положительные протамин¬сульфатный и этаноловый тесты, повышение уровня ПДФ, истощение фибринолитической активности. Однако признаки потребления факторов свертывания: снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина - выражены не резко. В пробирке сгусток образуется, хотя он может быть рыхлым и плохо ретрагирует (6, 20). В терапевтическом плане для принятия решения о переливании СЗП вполне достаточно появления на фоне значительной кровопотери или признаков острого внутреннего кровотечения стойкого падения артериального давления, бледности кожи и слизистых оболочек, ощущения сухости во рту, заторможенности. Ждать лабораторных подтверждений гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома при кровотечении означает ждать её перехода в гипокоагуляционную фазу и тем самым резко повышать вероятность смертельного исхода. Наряду с переливанием СЗП назначается гепарин - внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД в час с помощью инфузомата. Суточная доза гепарина (но не само по себе его назначение) будет уточнена после анализа коагулограммы. Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома без назначения гепарина и переливания СЗП в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск умозрительной опасности провокации гепарином какой-либо кровоточивости (из язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроидального узла и т.п.). Сам по себе гепарин в описанной дозировке никакой кровоточивости не вызывает, а вот ДВС синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями.
    Если же шоковое низкое артериальное давление будет продолжаться десятки минут, если в кровь оказалось выброшено много тканевого тромбопластина, как это бывает при обширных травмах, при кесаревом сечении, других осложнениях родов, диссеминированное свертывание в микроциркуляторном звене рыхлые тромбоцитарные свертки превратит в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, выбросят в кровь огромную массу ПДФ, обладающих в свою очередь тромболитической активностью. В результате такого “порочного круга” наступит гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке (или образующая рыхлый быстро растворяющийся сгусток). При этом больной бледен, на коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна, систолическое артериальное давление стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени - интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечается небольшое увеличение печени.
    Синдром ДВС редко возникает у до того здорового человека. Чаще всего он является следствием гиперкоагуляционного синдрома, при котором в коагулограмме нет признаков потребления факторов свёртывания, но фибринолитическая активность снижена, агрегация тромбоцитов повышена. Именно у этих людей долгое сидение в одной позе скорее осложнится венозным тромбозом, именно у них чаще отмечается быстрое тромбирование внутривенных катетеров или введённых в вену игл. Именно у них при обширных операциях и массивных травмах легко реализуется диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Таким больным показан систематический приём дезагрегантов (аспирин, тиклид), а при тяжёлых инфекциях, интоксикациях и операциях им необходимо назначать внутривенное введение гепарина под тщательным контролем коагулограммы. Кстати, гиперкоагуляционный синдром является очень частым спутником нестабильной стенокардии, будучи как её причиной, так и её следствием.
    Подчеркнём ещё раз - все три состояния: гиперкоагуляционный синдром, гиперкоагуляционная фаза синдрома ДВС и его гипокоагуляционная фаза могут последовательно переходить одно в другое. Различия между гиперкоагуляционным синдромом и гиперкоагуляционной фазой синдрома ДВС и клинически и лабораторно очерчены. Начало ДВС синдрома при отсутствии кровоточивости требует гепаринотерапии, длительность которой и дозировка препарата устанавливаются только по данным коагулограммы. Результатом лечения должна быть её стойкая нормализация.
    Материал нашей статьи основан на опыте работы отделения анестезиологии и реанимации ГНЦ РАМН, в котором концентрируются не только обычные тяжелые реанимационные больные после разнообразных операций, больные с заражением крови, но и такие же больные, у которых, помимо этого, остановлено кроветворение, резко подавлен иммунитет, почти полностью отсутствуют тромбоциты, имеется наследственное нарушение гемостаза (гемофилия).
    Эти категории больных обречены, если своевременно и в достаточном объёме им не будет обеспечено переливание необходимых компонентов крови.
    Названное подразделение ГНЦ РАМН за последние 8 лет оказывало помощь 11 родильницам с последствиями тяжёлого маточного кровотечения, 7 больным с язвенным кровотечением из желудка и 12-перстной кишки, страдавшим одновременно гемофилией, 2 больным с тяжелой кровопотерей в результате огнестрельного ранения, 41 больному с массивной операционной кровопотерей во время спленэктомии. Речь идет о массивных кровотечениях, сопровождавшихся падением артериального давления, требовавшем медикаментозной коррекции. Во всех случаях трансфузиологическая помощь родильницам оказывалась в гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома.
    Этот факт - диагностика ДВС синдрома уже в фазе гипокоагуляционного кровотечения - требует некоторого разъяснения. Гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома во временном интервале непродолжительна. Если, как это бывает в условиях патологических родов, в кровь будет поступать в большом количестве тканевой тромбопластин, переход из фазы гиперкоагуляции в фазу гипокоагуляции займет несколько минут. И спустя небольшое время после закончившихся родов или операции кесарево сечения из влагалища начинает вытекать не свертывающаяся на простыне кровь. Родильница бледна, с трудом и односложно отвечает на вопросы.
    Пока еще можно положение поправить, перелив немедленно и быстро литр СЗП. Цель этой трансфузии - быстро и качественно пополнить израсходованные плазменные факторы свертывания, восстановить текучесть крови. Не уровень эритроцитов определяет сейчас возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляции. Понимание этого важнейшего положения и определяет современную трансфузиологическую тактику восполнения острой кровопотери. К сожалению, опыт показывает, что так бывает не всегда и не везде.
    Всем родильницам до поступления в реанимационное отделение ГНЦ РАМН при первых признаках кровотечения переливалась цельная кровь, реже - эритроцитная масса, затем - коллоидные растворы, СЗП в объёме 600-800 мл. Соотношение перелитых эритроцитов и плазмы 3-4:1.
    Обычно выставляемый при этом диагноз "атонического маточного кровотечения" ошибочен. Кровотечение возникло не из-за плохой сократимости матки (кровь на простыне не свертывается!), а свернувшаяся во всех мелких сосудах организма, в том числе и матки, кровь привела к потере тонуса всей мускулатуры, и матки, в частности. В условиях ДВС-синдрома полостная операция - удаление матки - по меньшей мере бесполезна - почти у половины родильниц акушер идет на повторную операцию, думая, что где-то остался кровоточащий сосуд (т.к. в брюшной полости вскоре после операции обнаруживается жидкая кровь). Ведь в условиях гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС крововоточивость носит системный характер, она обусловлена дефицитом в системе гемостаза её составляющих - плазменных факторов и тромбоцитов, из матки кровь течет только потому, что там раневая поверхность (после удаления плаценты) больше, чем в других местах. После экстирпации матки кровоточат наложенные швы в брюшной полости, на коже.
    Следующая ошибка - переливание крови. Как уже говорилось, если в нормальных условиях толщина стенки альвеолы составляет несколько микрон, а капилляры едва видны, то при ДВС-синдроме капилляры резко расширены, "заболочены" эритроцитарными скоплениями ("сладжами"). В этих условиях оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитов только усугубляет их скопление в легочных капиллярах и приводит не к улучшению оксигенации, а к её ухудшению. Родильницы в это время очень бледны не столько из-за кровопотери, сколько из-за централизации кровообращения - спазма и запустевания сосудов кожи, мышц.
    Поражение почек обусловлено либо глубокой гипотонией на фоне ДВС синдрома, либо ошибочным из-за паники и суеты переливанием несовместимой по группе АВО или резус эритроцитной массы. В этих случаях понадобится, как правило, проведение гемодиализа, который отсутствует в родильных домах. Высокая смертность, в частности, обусловлена поздним переводом родильницы в специализированное реанимационное отделение из-за явно переоцениваемой нетранспортабельности женщины. Современные реанимобили позволяют, особенно в городских условиях, пересмотреть критерии транспортабельности.
    Итак, стандартные действия в лечении гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома требуют немедленного переливания СЗП в количестве не менее одного литра. Переливание синтетических коллоидных растворов, если переливается СЗП, большого смысла не имеет, нормоволемия достигается переливанием солевых растворов и растворов альбумина (5 или 10%). Если имеет место повышение центрального венозного давления (катетеризация центральной вены необходима), ограничивающего объем переливания СЗП, показано проведение плазмафереза в объеме 800-1000 мл. при условии поддержания нормоволемии на всех этапах проведения процедуры.
      Следует отметить, что проведение плазмафереза в данных обстоятельствах имеет и лечебный характер. С удаляемой плазмой из циркуляции выводятся продукты деградации фибриногена, циркулирующие эндотоксины, протеолитические ферменты (2, 3, 16).
      И еще одно необходимое замечание. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание - это процесс, динамически развивающийся, в результате которого плазменные факторы свертывания довольно быстро потребляются, а их продукция организмом существенно снижена. Именно поэтому нередко однократной трансфузии большого количества СЗП оказывается недостаточным и через 4- 6 часов необходимо повторное переливание СЗП, объём которого будет зависеть от динамики показателей коагулограммы и стабильности клинической картины. Во всяком случае, рецидив гипокоагуляционной кровоточивости - прямое показание к повторному переливанию СЗП.
    Нередко на этом этапе трансфузионной терапии острой кровопотери отмечается глубокая анемия. В подобной ситуации, обязательно после переливания СЗП и восстановления свертываемости крови, может понадобиться переливание эритроцитной массы. Обычное в этих случаях соотношение переливаемых эритроцитов и плазмы - 1 к 4. После купирования гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома женщина должна быть переведена в специализированное реанимационное отделение, располагающее гемодиализом.
    Правильность подобной тактики подтверждает и анализ трансфузионной терапии массивной операционной кровопотери у 41 больного гемобластозами, подвергнутых спленэктомии в период с 1989 по 1998 год. В зависимости от объёма кровопотери больные были разделены на две группы. В первой группе (26 больных) кровопотеря составила от 1000мл до 1500мл (в среднем 24% исходного объема циркулирующей крови- ОЦК). Во второй группе (15 больных) кровопотеря составила в среднем 66,4% ОЦК (от 1700 до7500мл). Объём возмещения в первой группе был существенно меньшим, чем во второй - 2585,8±675,5мл и 5676,7±2160,8мл. соответственно, р<0,01) В обеих группах кровопотеря по объёму была возмещена в равной степени: на 219,2% в первой группе и 184,5% - во второй. У больных первой группы основной трансфузионной средой явились кристаллоиды (53,8±16%), коллоиды переливались 17 из 26 больным (11,7±6,5% объёма), СЗП - 19 больным (19,9±12,6% объема). Эритроциты в этой группе переливались 20 больным из 26 и составили лишь 14,6±7,8% объёма возмещения. Во второй группе кристаллоиды, коллоиды и СЗП переливались всем больным, их объём составил соответственно 39,9±10,6%, 16,9±13,9%, 27,7±9,3%. Эритроциты были перелиты 14 из 15 больных и составили всего 15,5±7,2 % объёма возмещения. Ни у одного из этих больных не наблюдалось развития синдрома массивных трансфузий, послеоперационный период протекал без осложнений.
    Профилактика гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома в родах предельно проста. Хорошо налаженная служба женских консультаций с обеспечением гемостазиологического контроля развивающейся беременности и с патронажем на дому предупредит развитие тяжелых форм гестоза - важнейшего состояния, сопровождающегося развитием гиперкоагуляционного синдрома, предрасполагающего к появлению после родов диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При всех состояниях беременности, которые могут привести к необходимости выполнения кесарева сечения, другим осложнениям в родах, можно рекомендовать в третьем триместре беременности заготавливать до одного литра аутоплазмы. Плазма должна быть заморожена после взятия не позже 2-х часов при температуре -30оС. Такое количество плазмы можно заготовить с помощью прерывистого плазмафереза за два сеанса.
    По данным МЗ РФ (9), в России смертность родильниц в 1,5-2 раза превышает таковую в Европе, при этом 30% женщин погибает от кровотечений. Ясно, что эти смерти приходятся на острую ситуацию гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома. Если учесть, а наш опыт показывает, что для такого предположения есть все основания, решающую роль ДВС синдрома в развитии последующих осложнений, могущих явиться причиной смерти - перитониты, сепсис, прогрессирующая почечная недостаточность, "мозговая смерть" и т.п., то становится ясно: успешная профилактика и борьба с ДВС синдромом в родах могут решительно изменить к лучшему положение дел в этой области. В списке лечебных мероприятий здесь на первом месте стоит переливание больших количеств СЗП и отказ от трансфузий цельной крови при резком ограничении переливаний эритроцитов и только - после больших объемов переливаемой плазмы.
    Отвечая на поставленный в начале статьи вопрос о сопоставлении опасностей переливания и непереливания эритроцитов в ситуации острой массивной кровопотери, надо сказать: опасность переливания эритроцитов выше не переливания их при условии, что больному обеспечена подача кислорода, одновременно обеспечена компенсация гиповолемии солевыми растворами и переливанием альбумина, обеспечена нормокоагуляция переливанием свежезамороженной плазмы, обеспечено поддержание сниженного артериального давления до субнормальных цифр около 60 мм рт. ст. среднего давления.
    Хотелось бы обратить внимание еще на одно обстоятельство. Приведенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери, осложненной гипокоагуляционным ДВС синдромом, предполагает наличие хирургического гемостаза. При продолжающемся кровотечении, обусловленным его отсутствием, необходимо помнить, что излишне агрессивная трансфузионная терапия, стремление “стабилизировать АД на нормальных цифрах” приводит к увеличению объема кровопотери и утяжелению состояния больного (13). Умеренная гипотония, обеспечи¬вающая достаточную органную перфузию (критерий - почасовой диурез, сатурация крови по данным оксиметрии) является физиологически оправданной, необходимой и достаточной для адекватной терапии острой массивной кровопотери.
    Современная стратегия и тактика восполнения острой массивной кровопотери потребуют проведения ряда организационных мер - введения в штат подразделений критической медицины трансфузиолога, соединения отдельно стоящих родильных домов с крупными многопрофильными клиниками, имеющими службу реанимации, экстракорпоральных методов очищения крови, круглосуточный коагулологический контроль. Необходимы переориентация службы крови на тотальное фракционирование цельной крови на компоненты, всемерное развитие аутодонорства, введение гемостазиологического контроля развивающейся беременности. Все клинические подразделения, работающие с острой массивной кровопотерей, должны иметь неснижаемый запас СЗП..
    Одно ясно - сегодня трансфузиологическая тактика восполнения острой массивной кровопотери требует пересмотра привычных, устоявшихся концепций.

    Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика / 12.09.2008

    ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ И СОВРЕМЕННАЯ ТРАНСФУЗИОННАЯ ТАКТИКА
    Городецкий В.М., Воробьёв А.И.
    Гематологический Научный Центр РАМН
    Этот протокол ведения больных с острой кровопотерей был доложен и обсуждался на конференции “Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика” в Москве, Центральном Доме Ученых РАН, 25 мая 1999.
    I. Общие положения.
    Острая кровопотеря представляет собой самое распространённое повреждение организма человека на всём пути эволюции.
    Определение острой кровопотери, требующей трансфузионной коррекции, сопряжено с рядом обязательно оговариваемых условий, поскольку именно эти условия дают трансфузиологу право выбора (проведение или отказ) весьма ответственной и небезопасной манипуляции - переливание компонентов крови.
    Острую кровопотерю следует считать массивной, если в течение 1-2 часов ориентировочно оцененная потеря крови составила не менее 30% её первоначального объёма и при этом регистрируются стойкое снижение артериального и пульсового давления (разность между систолическим и диастолическим АД), спадение периферических вен (симптом пустых сосудов), уменьшение почасового диуреза, одышка, выраженная бледность кожных покровов и конъюнктив.
    Вследствие массивной кровопотери в организме развиваются патологические явления, важнейшими из которых являются уменьшение объёма циркулирующей крови с последующим развитием гипотонии, гипоксемии и гипоксии, органной гипоперфузии и метаболического ацидоза, а также активация всех звеньев системы свёртывания с возможным развитием диссеминированного внутрисосудистого микротромбирования (ДВС синдрома).
    В порядке физиологической защиты на своё самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови и снижающей её вязкость, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности как в объёме циркулирующей крови, так и в доставке кислорода (вследствие мышечного покоя, когда почти в 20 раз уменьшается площадь функционирующих капилляров в покоящейся мышце по сравнению с работающей), увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, отдачи и утилизации кислорода в тканях, перераспределением органного кровотока (централизацией кровообращения - доставка кислорода обеспечивается в “порядке важности”: сердце, головной мозг, лёгкие, печень, почки).
    Особое значение при острой массивной кровопотере имеет синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания, который осложняет многие тяжёлые заболевания, имея соответствующие клинические особенности.
    При острой массивной кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудистой стенки, происходит резкая активация тромбоцитов и активация плазменного гемостаза. Связанное с кровопотерей и травмой уменьшение объёма циркулирующей крови, падение артериального давления может привести к остановке периферического кровотока, стазам крови в системе микроциркуляции с последующим развитием диссеминированного внутрисосудистого свёртывания ( ДВС синдрома).
    Острый ДВС синдром вследствие массивной кровопотери протекает двуфазно из-за патогенетически обусловленного самоограничения тромбообразования. Выпавший в микротромбах фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ), в свою очередь, обладают фибринолитическими свойствами. Поэтому при массивном микротромбообразовании (фаза гиперкоагуляции ДВС синдрома, которая во временном интервале может быть как короткой, так и длинной) вскоре в крови оказывается большое количество ПДФ, активно растворяющих ранее образовавшиеся тромбы - возникает повсеместная кровоточивость, характерная для гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома.
    При массивной кровопотере, когда одновременно имеет место существенное снижение количества циркулирующих тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания и их быстрое и массивное потребление в образующихся тромбах, восстановить нарушенное равновесие, купировать патологическую кровоточивость, предупредить органное нарушение микроциркуляции вследствие микротромбирования, другими словами, предотвратить развитие полиорганной недостаточности, можно только с помощью интенсивного восполнения недостающих факторов свёртывания, источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма (СЗП).

    II. Стратегия трансфузионной терапии острой массивной кровопотери.
    Целью переливания жидкостей и компонентов крови являются: восстановление нормоволемии и органного кровотока (перфузии); поддержание уровня плазменных факторов свёртывания в количествах, достаточных для гемостаза; восполнение количества циркулирующих эритроцитов (переносчиков кислорода) до уровня, обеспечивающего минимально достаточную доставку и потребление кислорода в тканях.
    III. Характеристика трансфузионных сред.
    При проведении трансфузионной терапии острой массивной кровопотери используются СЗП, кристаллоиды, коллоиды (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала и декстраны), компоненты крови- эритроциты и тромбоциты.
    Вводимые внутривенно жидкости различаются по осмолярности, тоничности, онкотическому давлению, степени распределения и длительности циркуляции в водных пространствах тела, способности переноса кислорода.
    Осмолярность раствора указывает на количество осмотически активных молекул, которые могут удерживать или “привлекать” воду для уравновешивания осмотического давления между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами.
    Термин “тоничность” используется для сравнения осмотического давления плазмы и внутривенно переливаемого раствора - если они одинаковы, то раствор называется изотоничным (например, 0,9% раствор NaCl или раствор Рингер-лактата).
    Онкотическое давление определяется концентрацией белка в растворе. Гиперонкотические растворы (10 или 25% раствор альбумина) способны длительно (период полувыведения 16 часов) циркулировать во внутрисосудистом пространстве, существенно увеличивая его объём ( 50мл 25% раствора альбумина увеличивают внутрисосудистый объём на 200мл благодаря сорбированию жидкости из интерстициального пространства).
    Каждый переливаемый компонент крови решает свою специфическую задачу. Переливание СЗП необходимо с целью восполнения или предупреждения дефицита плазменных факторов свёртывания при развившемся остром ДВС синдроме или неминуемо ожидаемом вследствие планируемой обширной операции. Эритроциты переливаются только с целью восполнения дефицита переносчиков кислорода. Тромбоциты назначаются при необходимости восполнения развившейся “тромбоцитопении потребления”, когда их уровень резко снижен (менее 100*109/л) и имеет место тромбоцитопеническая петехиальная кровоточивость или при доказанной гипокоагуляционной фазе острого ДВС синдрома.
    Одной идеальной трансфузионной среды для решения всех задач, стоящих перед трансфузиологом, проводящим интенсивную терапию острой массивной кровопотери, не существует. Каждая среда имеет свои достоинства и недостатки. Тип и количество переливаемой жидкости определяется сочетанием многих факторов: тяжестью травмы или операции, длительностью кровотечения до достижения гемостаза, объёмом кровопотери, наличием сопутствующих заболеваний, полом и возрастом пациентов, а также уровнем обеспеченности трансфузионными средами и местом её проведения (догоспитальный этап или операционная).
    Сравнение кристаллоидов и коллоидов (табл. N 1) показывает, что и те и другие с разной степенью эффективности увеличивают объём циркулирующей жидкости в организме реципиента. Однако диагносцирование “шокового лёгкого”, для которого характерна повышенная проницаемость лёгочных капилляров, должно ограничить назначение коллоидов из-за опасности развития интерстициального отёка лёгких.
    Таблица N 1
    Сравнение растворов кристаллоидов и коллоидов
    Кристаллоиды Коллоиды
    Время внутрисосудистой циркуляции Короткое Длительное
    Возможность периферического отёка Частая Редкая
    Возможность отёка лёгких Редкая Редкая
    Степень экскреции Высокая Низкая
    Аллергические реакции Отсутствуют Редкие
    Стоимость Низкая Высокая


    Переливание цельной крови в плановой хирургической деятельности с целью восполнения острой массивной кровопотери не только не показано, но и противопоказано из-за возможности углубления тяжести ДВС синдрома, циркуляторной перегрузки, особенно у детей и лиц пожилого возраста. Быстрое и адекватное восстановление нормоволемии и органной перфузии с помощью переливания солевых и коллоидных растворов при условии адекватной доставки кислорода и объёме кровопотери менее 30% исходного циркулирующего объёма крови позволяет, как правило, не прибегать к переливанию донорских эритроцитов, не говоря уже о цельной крови.
    IV. Критерии оценки адекватности трансфузионной терапии острой массивной кровопотери.
    Расчёт потребности в трансфузионных средах, их количестве и структуре определяется объёмом кровопотери, её скоростью и длительностью, а также полом, возрастом и сопутствующими заболеваниями пациента. Подход к больному с наружным кровотечением, которое может быть остановлено временным сдавлением или наложением жгута, отличается от подхода к больному с внутрибрюшным или внутриплевральным кровотечением. Пострадавшему с переломом костей таза вследствие автокатастрофы (кровопотеря обычно до 2000мл), до этого бывшему абсолютно здоровым, переливание коллоидов в дозе 15мл/кг массы тела должно быть назначено скорее, чем больному 70 лет с аналогичной кровопотерей вследствие кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода на фоне цирроза печени. Наличие приобретенных заболеваний сердца существенно снижает компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы по увеличению сердечного выброса и уменьшает толерантность к острой кровопотере, требуя более интенсивной трансфузионной поддержки.
    Практически при всех обстоятельствах ведущими остаются непрямые методы измерения объёма циркулирующей крови и объёма кровопотери -артериальное давление, пульсовое давление, среднее артериальное давление (сумма систолического и двух диастолических АД, делённая на три), пульс, центральное венозное давление, почасовой диурез, давление в лёгочной артерии, давление заклинивания лёгочной артерии, пульсовая оксиметрия (показатель насыщения гемоглобина кислородом -сатурация - позволяет оценивать уровень оксигенации периферических тканей).
    Необходимость контроля центральной гемодинамики, обеспечения достаточной скорости трансфузий и предупреждения возможной циркуляторной перегрузки требует обязательной катетеризации одной из центральных вен и постоянного измерения центрального венозного давления (ЦВД).
    Следует подчеркнуть, что концентрационные показатели, такие как уровень гемоглобина и гематокрита, в начале массивной кровопотери не являются достоверными, не отражают тяжесть кровопотери и всегда опаздывают. Лишь через 1,5-2 часа после острой массивной кровопотери отмечается снижение вследствие гемодилюции показателей гемоглобина и гематокрита, хотя и в этом случае они не отражают объёма кровопотери.
    Катетеризация мочевого пузыря и контроль почасового диуреза - обязательное условие адекватной трансфузионной терапии больным с острой массивной кровопотерей. Почасовой диурез позволяет судить о степени волемии и состоянии ренальной перфузии, его снижение менее 0,5мл/кг массы тела/час является простым и надёжным индикатором неадекватной трансфузионной терапии.
    При выборе трансфузионных сред трансфузиолог должен принимать во внимание, что солевые растворы не столь значительно увеличивают объём циркулирующей жидкости во внутрисосудистом пространстве по сравнению с коллоидами. Переливание 1л раствора Рингер-лактата лишь на 300мл увеличивает циркулирующий внутрисосудистый объём, тогда как переливание 100мл 25% раствора альбумина уже через 2 часа увеличивает циркулирующий объём на 450мл.
    Растворы глюкозы не должны использоваться в терапии острой массивной кровопотери, так как глюкоза быстро метаболизируется и образующаяся свободная вода покидает внутрисосудистое и интерстициальное пространство, переходя во внутриклеточное. Только 10мл из каждых перелитых 100мл глюкозы остаются в циркуляции. Кроме того, возможная гипергликемия может потенцировать повреждение центральной нервной системы вследствие травмы, ишемии и гипоксии.
    Гипертонический солевой раствор (7,5%) в большей степени повышает внутрисосудистый объём, чем изотонический вследствие быстрого перехода жидкости из интерстициального и внутриклеточного пространства во внутрисосудистое русло. Переливание 250мл 7,5% раствора NaCl повышает внутрисосудистый объём примерно на 1л. Переливание гипертонических солевых растворов показано на догоспитальном этапе трансфузиологической помощи (при отсутствии указаний на черепно-мозговую травму).
    Коллоидные растворы (альбумин, препараты гидрооксиэтилкрахмала или декстрана) в наибольшей степени пригодны для повышения внутрисосудистого объёма. Альбумин является вирусбезопасным препаратом, получаемым из плазмы крови донора. Его единственным недостатком является высокая стоимость. Аллергические реакции на введение альбумина крайне редки, а имеющиеся в литературе указания на отрицательное влияние переливаний альбумина на гемостаз наблюдаются лишь при превышении разумных доз.
    6% раствор гидрооксиэтилкрахмала (инфукол, волекам, HES) по своему действию подобен альбумину. Эффект увеличения внутрисосудистого объёма сохраняется в течение 24 часов. Примерно 40% экскретируется с мочой в течение первых суток после переливания. Метаболизируется препарат в макрофагальной системе. Препараты HES существенно дешевле альбумина. Однако недостатком HES является его влияние на гемостаз. Переливание HES может сопровождаться удлинением времени кровотечения, снижением уровня плазменных факторов свёртывания, особенно фактора VIII, удлинением активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). В то же время многочисленные исследования показали, что проблемы с гемостазом не возникают, если соблюдаются рекомендуемые дозы переливания HES - не более 20мл/кг массы тела в сутки или не более 1500мл для взрослых пациентов. Анафилактические реакции крайне редки.
    Растворы декстранов состоят из полимеризированных молекул глюкозы, чей молекулярный вес находится в пределах 40-70 тыс. дальтон. Их волемическое действие подобно переливанию альбумина и растворов HES, однако воздействие на гемостаз более выражено и частота анафилактических реакций более высокая. Кроме того, декстраны противопоказаны при острой почечной недостаточности.

    V. Порядок действий трансфузиолога при острой массивной кровопотере.
    Прежде чем излагать рекомендуемый порядок действий трансфузиолога, необходимо отметить следующее.
    Не может быть универсального рецепта трансфузионной терапии на всё многообразие клинической картины массивной кровопотери. Возможно лишь изложение принципиальных действий врача, конкретные действия которого определяются конкретной ситуацией и особенностями клинической картины.
    Действия трансфузиолога во многом зависят от причины острой массивной кровопотери, его технической оснащённости, исходного состояния пациента.
    При наружном кровотечении, сопровождающемся травмой, наряду с восполнением кровопотери решающее значение имеет быстрое её прекращение с помощью механически достигаемого гемостаза (прижатие сосуда, его перевязка или наложение жгута выше места повреждения) и адекватное обезболивание.
    Тактика трансфузиолога при остановленном и неостановленном (продолжающемся, чаще всего внутреннем) кровотечении существенно различается. В первом случае важнейшая задача - восстановить нормоволемию и органную перфузию, стабилизировать АД, предупредить развитие инфекционных осложнений, ДВС синдрома и полиорганной недостаточности. Во втором - поддерживать умеренную гипотонию и гемодилюцию с целью недопущения увеличения кровопотери, обеспечить повышенную доставку кислорода на этапах транспортировки (быстрейшей!) пострадавшего и проведения операции.
    Особо следует сказать об акушерской кровопотере, особенностью которой является массивность, внезапность, наличие у родильницы исходных изменений в системе гемостаза, быстрое развитие гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома. В этой клинической ситуации первостепенная роль принадлежит переливанию СЗП, поддержанию гемодинамики и газообмена. Подробнее о трансфузиологической тактике трансфузиолога в акушерстве сказано в “Методических рекомендациях МЗ РФ” (1997г.,1999г).
    Необходимо подчеркнуть, что при оказании помощи больному с острой массивной кровопотерей трансфузиолог работает в тесном контакте с хирургом, травматологом или акушером-гинекологом, анестезиологом-реаниматологом. От их совместной сочетанной работы зависит судьба пациента.
    Можно рекомендовать следующую принципиальную схему действий трансфузиолога:
    1. При наружном кровотечении осуществить временную остановку кровотечения сдавлением или наложением жгута.
    1. Обеспечить адекватную подачу кислорода (интраназальные катетеры, масочная спонтанная или искусственная вентиляция, интубация трахеи и перевод на принудительную искусственную вентиляцию лёгких).
    1. Оценить важнейшие жизненные показатели - пульс, АД, частота дыхания, уровень сознания и на их основе - степень тяжести кровопотери и её ориентировочный объём (табл. N 2).
    Таблица N 2
    Оценка степени тяжести острой массивной кровопотери.
    Степень тяжести
    I II III IV
    Объём кровопотери (мл) < 750 750-1500 1500-2000 > 2000
    Объём кровопотери (% ОЦК) <15 15-30 30-40 > 40
    Пульс < 100 > 100 > 120 > 140
    Артериальное давление(мм рт. ст.) Норма Норма Снижено Снижено
    Пульсовое давление(мм рт. ст.) Норма или повышено Снижено Снижено Снижено
    Частота дыхания 14-20 20-30 30-40 > 40
    Почасовой диурез (мл/час) > 30 20-30 5-15 Отсутствует
    Состояние ЦНС Лёгкое возбуж-дение Возбуж-дение Затормо-женность Прекома


    4. Пунктировать и катетеризировать вену, начав с локтевой вены. Взять кровь на исследование групповой принадлежности по эритроцитарным антигенам, общий клинический анализ (Hb,Ht, эритроциты, тромбоциты).
    5. Отправить пробу крови на биохимическое исследование (креатинин, калий, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие, общий белок) и на коагулологическое исследование (протромбин, АЧТВ, тромбиновое время, фибриноген, время свёртывания).
    6. Приступить к переливанию раствора кристаллоидов в объёме 1-2л со скоростью до 100мл/мин до повышения АД и его стабилизации на уровне среднего артериального давления не ниже 60мм рт.ст.
    7. Катетеризировать мочевой пузырь.
    8. При отсутствии стабилизации гемодинамики пунктировать и катетеризировать вторую вену, желательно центральную, начав переливание коллоидных растворов.
    9. При продолжающемся кровотечении, отсутствии стабилизации показателей гемодинамики, нарастающей бледности и появлении загруженности приступить к переливанию эритроцитов (при отсутствии одногруппных эритроцитов возможно переливание эритроцитов 0(I)Rh отр у женщин и 0(I)Rh полож. у мужчин).
    10. Предельно сократить время транспортировки больного в госпиталь ( до 80% больных с острой массивной кровопотерей погибают в течение первого часа).
    11. Все растворы переливаются тёплыми, необходимо поддерживать температуру тела пациента 37 С.
    12. Ориентировочная схема количества и структуры трансфузионных сред приведена в таблице N 3.

    Таблица № 3
    Объем и структура трансфузионных сред в зависимости от объема кровопотери.
    Объем кровопотери Трансфузионные среды (мл)
    мл % ОЦК сол. р-ры колло-иды альбу-
    мин 10% СЗП эри-
    троци-ты тром-боци-
    ты
    < 750 < 15 2000 - - - - -
    750-1500 15-30 1500-2000 600-800 - - - -
    1500-2000 30-40 1500-2000 800-1200 100-200 1000-1500 по показаниям -
    > 2000 > 40 1500-2000 1200-1500 200-300 1500-2000 400-600 4-6 доз


    13. Критерием адекватности восполнения дефицита жидкости в циркуляции является ЦВД и почасовой диурез. Пока ЦВД не достигнет 12-15 см. водного столба и почасовой диурез не станет более 30мл/час - больной нуждается в проведении инфузионной терапии.
    14. Соотношение объёмов переливания СЗП и эритроцитов составляет, как правило, 3:1. Уровень гемоглобина 70-80 г/л при адекватной доставке кислорода и обеспечении систолического АД на уровне 90 мм рт. ст. в условиях нормоволемии, отсутствия гипотермии и прекращении активного кровотечения позволяет уменьшить интенсивность трансфузионной терапии ( при сохранении контроля за показателями гемодинамики, коагулограммы и транспорта кислорода).
    15. Переливание концентрата тромбоцитов показано при снижении их уровня ниже 100*109/л. и появлении петехиальной кровоточивости (терапевтической дозой является переливание 4-6 доз концентрата тромбоцитов, возможно использование полидонорского концентрата тромбоцитов).
    16. Если пациент до развития острой массивной кровопотери имел дефицит циркулирующих эритроцитов, плазмы, тромбоцитов или плазменных факторов свёртывания, их восполнение надо начинать одновременно с переливанием солевых растворов, контролируя степень гемодилюции.
    17. Периодический контроль показателей коагулограммы, количества тромбоцитов, концентрационных показателей крови, ЭКГ, кислотно-щелочного равновесия, транспорта кислорода и гемодинамики необходим для корректировки трансфузионной терапии.
    18. При переливании более 4 доз эритроцитной массы со скоростью более 1 доза за 5 мин показано введение 5мл 10% раствора хлористого кальция для предупреждения цитратной интоксикации и гипокальциемии.
    Приведенный алгоритм работы врача, оказывающего трансфузиологическую помощь при острой массивной кровопотере, требует нескольких дополнений.
    Прежде всего, необходимо повторить, что переливание эритроцитов показано только при установленном дефиците переносчиков кислорода при условии его адекватной доставки. Более того, в условиях развития “шокового” лёгкого (респираторного дистресс синдрома взрослых), когда имеет место стаз эритроцитов в альвеолярных мембранах и “заболачивание” лёгочной паренхимы, переливание донорских эритроцитов будет способствовать углублению этого синдрома и ухудшению доставки кислорода.
    Во-вторых, переливание СЗП (15-20мл/кг массы тела)должно, как правило, предшествовать переливанию эритроцитов, так как только оно может быстро и качественно пополнить израсходованные и выбывшие из циркуляции плазменные факторы свёртывания и восстановить текучесть и вязкость крови. Не количество циркулирующих эритроцитов определяет возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляторного звена кровообращения. Именно это положение лежит в основе современной трансфузиологической тактики.
    В-третьих, нередко однократной трансфузии 1-2л СЗП оказывается недостаточно, так как перелитые факторы свёртывания быстро потребляются и кровоточивость может рецидивировать, что требует повторной трансфузии СЗП (обычно через несколько часов), объём которой будет зависеть от динамики показателей коагулограммы, стабильности гемостаза. Критерии - уровень протромбина, фибриногена, активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ).
    Изложенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери предполагает наличие хирургического гемостаза или, во всяком случае, достаточно быстрое его достижение. В то же время при продолжающемся кровотечении (чаще всего внутреннем) объёмная трансфузионная терапия, особенно на догоспитальном этапе, стремление “стабилизировать АД на нормальных цифрах” приводит к циркуляторным перегрузкам, увеличению объёма кровопотери, срыву “первичной тромбоцитарной пробки”, снижению уровня тромбоцитов и плазменных факторов свёртывания. Умеренная артериальная гипотония (среднее АД 60 мм рт. ст.), мало объёмная инфузионная терапия, обеспечивающая достаточную органную перфузию (критерий- почасовой диурез и сатурация крови), является физиологически оправданной, необходимой и достаточной для адекватной терапии острой массивной кровопотери в период до остановки кровотечения.
    Итак, тяжесть острой массивной кровопотери определяется больше возникающим дефицитом объёма циркулирующей крови и плазменных факторов свёртывания, чем дефицитом массы циркулирующих эритроцитов или гемоглобина. Следовательно, адекватное и быстрое восполнение объёма циркулирующей крови является наиболее важным фактором трансфузиологической тактики. При этом назначение солевых растворов и коллоидов обеспечивает достижение нормоволемии и адекватной оксигенации тканей при условии, что уровень гемоглобина не ниже 70-80 г/л. Переливание СЗП, не являясь средством восполнения дефицита объёма циркулирующей крови, имеет целью восполнение плазменных, прежде всего лабильных (V и VIII) факторов свёртывания. Переливание эритроцитов назначается только при наличии циркуляторной гипоксии при условии обеспечения адекватной доставки кислорода и достигнутой нормоволемии.
    Современное трансфузиологическое пособие при острой массивной кровопотере должно не только обеспечить выздоровление пациента, но и предупредить возможность развития посттрансфузионных осложнений, прежде всего гепатита и СПИДа. Поэтому использование вирусбезопасных трансфузионных сред - один из основных принципов современной трансфузиологии.

    Безопасные роды / 26.03.2008

    БЕЗОПАСНЫЕ РОДЫ.
    В настоящее время во всем мире наблюдается тенденция к ограничению использования донорской крови в связи с опасностью заражения различными инфекциями. На современном этапе доказано, что переливание даже тщательно совмещенной донорской крови сопровождается иммунологическими реакциями, что приводит к угнетению иммунной системы, аллергическим реакциям.
    В последние годы широкое распространение получила заготовка компонентов собственной крови пациента перед плановой операцией, сопровождающейся кровопотерей. В России широко используется данный метод подготовки пациентов к большим операциям и родам.
    В СОКБ им. М.И.Калинина создан банк собственных компонентов крови для пациентов, которым планируется оперативное вмешательство с большим объемом кровопотери, а также беременным и будущим мамам. При беременности это в первую очередь кесарево сечение и высокий риск массивного кровотечения.
    Для решения вопроса о заготовке собственной крови необходима предварительная консультация врача-трансфузиолога отделения переливания крови. Исходя из конкретной ситуации составляется график заготовки необходимых компонентов крови.
    Заготовка осуществляется на современном оборудовании с использованием одноразовых стерильных расходных материалов, что исключает риск передачи инфекций. Срок хранения заготовленных компонентов аутокрови до 2х лет.
    Во время родов или в раннем послеродовом периоде осуществляется переливание заготовленных заранее компонентов крови, что позволяет избежать риска инфицирования и аллергических реакций.
    Для беременных женщин процедура заготовки и хранения собственной крови – бесплатная, для женщин готовящихся к беременности заготовка и хранение осуществляется на платной основе, согласно действующему в СОКБ им. М.И. Калинина, прейскуранту.
    Беременным и будущим мамам, решившим заготовить себе собственную кровь необходимо прийти на консультацию к врачу-трансфузиологу отделения переливания крови СОКБ им.М.И.Калинина. При себе необходимо иметь паспорт, обменную карту, результаты анализов (Общий Анализ Крови с Ht, тромбоцитами, длительностью кровотечения, биохимический анализ крови – общий белок, фибриноген, ПТИ).
    Перед кроводачей необходимо плотно позавтракать.

    Области применения плазмафереза / 18.05.2007

    Лечебный плазмаферез - это операция, при которой вмести с плазмой из организма выводится токсические метаболиты и продукты экзо- и эндогенного происхождения, которые определяют тяжесть и длительность течения целого ряда заболеваний!
    •Острые и хронические отравления;
    •Инфекционные заболевания (эндотоксемия при дифтерии, гепатите, кишечных инфекциях и т.д.);
    •Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит, васкулиты, грануломатозы” системная красная волчанка, ревматизм, гломерулонефрит);
    •Эндокринология (тиреотоксический криз, вторичные метаболические и сосудистые расстройства при сахарном диабете)!
    •Аллергия (бронхиальная астма, нейродермиты, вазомоторные риниты и конъюктивит);
    •Атеросклероз (поражения коронарных, мозговых и периферических сосудов, гипертония);
    •Неврология (токсические полиневриты, миастения, рассеянный склероз);
    •Дерматология (псориаз, склеродермия, токсико-аллергические дерматиты);
    •Акушерство и гинекология (токсикозы беременных, резус-конфликты, скрытые хронические инфекции);
    •Неонатология (гемолитическая болезнь новорожденных, пневмопатии в септические состояния);
    •Хирургия и реаниматология (септико-токсический, ожоговый, анафилактический шок, панкреатит, гепатит, синдром “длительного давления”);
    •Трансплантология (перед трансплантацией – удаление аутоантител и продуктов нарушенного метаболизма, после трансплантации – редукция биохимических и иммунологических нарушений при кризах отторжения);
    •Облучение и накопление радионуклидов, в том числе при лучевой и цитостатической химиотерапии;
    •“Медицина катастроф” (превентивная детоксикация при попадании в организм радиоактивных, химических и инфекционных агентов);

    Области применения и показания к озонотерапии / 18.05.2007

    ХИРУРГИЯ:Абсцессы, раневая инфекция, септические состояния, перитонит, пролежни, ожоги, длительно незаживающие раны, трофические язвы, тромбофлебит, облитерация сосудов нижних конечностей, кардиохирургические вмешательства.
    ТЕРАПИЯ: Хронический гастрит, колит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, хронический гепатит, цирроз печени, ревматизм, артриты и артрозы, ишемическая болезнь сердца, аллергические заболевания, болезни верхних дыхательных путей, сахарный диабет.
    ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ:Атрофия зрительного нерва, атрофия сетчатки, травмы роговицы.
    ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ:Вирусные заболевания, в т.ч. гепатиты (хронические В и С).
    УРОЛОГИЯ:Пиелонефрит, цистит, уретрит.
    ВЕНЕРИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ:Заболевания, передающиеся преимущественно половым путем и их осложнения.
    ДЕРМАТОЛОГИЯ:Фурункулез, пиодермия, герпес, грибковые поражения, склеродермия, псориаз, нейродермит, экзема, красный плоский лишай, буллезные дерматиты.
    КОСМЕТОЛОГИЯ:Угревая сыпь, целлюлит, локальная липодистрофия, аллопеция.
    АКУШЕРСТВО И ГИНЕКОЛОГИЯ: Воспалительные процессы половой сферы, токсикозы беременных, анемия беременных, угрожающий выкидыш, бесплодие.
    НЕВРОПАТОЛОГИЯ:Недостаточность мозгового кровообращения, заболевания периферической нервной системы, мигрень, синдром хронической усталости, состояние после закрытой травмы мозга.
    СТОМАТОЛОГИЯ:Стоматит, пародонтоз, пульпит.
    РЕАНИМАЦИЯ, ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ:Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде, дезинтоксикационная терапия, снятие алкогольной и наркотической интоксикации.

    Общие принципы применения плазмафереза / 18.05.2007

    При большинстве заболеваний определенную роль в развитии дальнейшего их течения играет фактор токсикоза различного происхождения, обуславливая в большей или меньшей степени выраженные расстройства гомеостаза. В одних случаях он может возникать первично вследствие накопления в биологических средах организма экзогенных токсических веществ - ксенобиотиков - и в дальнейшем запускает функциональные и биохимические нарушения, обуславливающие проявление болезни - различные варианты экзотоксикоза (например, отравления). В других случаях фактор токсикоза присоединяется в течение болезни вследствие накопления в биологических средах и содержащих жидкость пространствах продуктов нарушения метаболизма или распада тканей. Естественно, что в обоих случаях уменьшение выраженности токсикоза будет способствовать ослаблению клинических проявлений болезни и способствовать выздоровлению.
    Плазмаферез (ПФ) является активным способом коррекции этих нарушений, позволяющий довольно быстро справиться с активностью патологического процесса. Его преимущество перед другими методами эфферентной терапии - универсальность, поскольку вместе с частью плазмы крови механически удаляются все эндотоксины независимо от их природы. Более того, имеются данные о нормализующем влиянии ПФ на соотношение субпопуляций Т-лимфоцитов (в частности, Т-супрессоров и Т-хелперов), в то время как современная концепция аутоагрессии объясняет ее генез недостатком Т-супрессорной функции.
    После удаления части плазмы гемоконцентрация компенсируется физиологическим раствором или иным плазмозаменителем и возвращается пациенту. За один сеанс можно таким образом удалить от 30 до 40% объема циркулирующей плазмы (ОЦП). При возмещении донорской плазмой или альбумином может быть удалено до одного или даже двух ОЦП.
    Замена изъятой плазмы солевыми растворами запускает компенсаторный механизм восстановления объема плазмы за счет мобилизации воды межтканевого и внутриклеточного пространств, с которой в циркуляцию поступают и вещества, обуславливающие токсикоз. Это подтверждается восстановлением концентрации патологических продуктов в крови уже через несколько часов после сеанса ПФ. Последующие сеансы удаляют и эти вещества, что приводит к более полноценной санации всей внутренней среды, поскольку основная часть токсинов находится во внесосудистых пространствах. При этом возникают условия для удаления даже "фиксированных" в тканях патологических продуктов, в том числе и радионуклидов.
    Восполнение удаленной плазмы преимущественно белковыми препаратами не вызывает изменений онкотического давления и ОЦК и тем самым нивелирует механизм экстренного восстановления объема крови путем перехода жидкости из тканей, с которым и происходит очищение последних от патологических веществ. Выравнивание концентраций различных ингредиентов в сосудистом и внесосудистом пространствах наступает в течение нескольких дней. Кроме того, для больных, склонных к аллергическим реакциям, введение любых белковых продуктов таит угрозу анафилаксии, вплоть до тяжелого терминального шока. При аутоиммунных заболеваниях более чем в половине случаев наблюдаются те или иные аллергические или вегетативные реакции. Поэтому во всех случаях, когда это допустимо, лучше применять солевые растворы и плазмозаменители тем более, что белковые препараты много дороже.
    Для полноценной санации внутренней среды обычно требуется 4 сеанса плазмафереза, за которые удаляется в общей сложности 1-1,5 ОЦП. Интервалы между процедурами составляют 1-2 дня. При таком режиме даже при замещении плазмы только физиологическим раствором не наступает каких-либо существенных сдвигов основных компонентов внутренней среды (белков, жиров, углеводов, электролитов, гормонов и т.п.). Вновь образованные клеточные и гуморальные элементы гомеостаза в среде, лишенной "токсического пресса" патологических продуктов, дольше сохраняют присущие им естественные функции и свойства.
    Таким образом, применение ПФ позволяет значительно приблизить к норме состав внутренней среды при патологических состояниях, что способствует более эффективному лечению. Широкое внедрение ПФ в клиническую практику, несомненно, повысит качество лечебно-профилактической помощи в комплексном лечении больных. Следует помнить: грамотно проведенный плазмаферез не может навредить - он всегда полезен. Не даром на Западе его проводят даже здоровым людям для продления активного долголетия.

    Плазмаферез в неврологии / 18.05.2007

    Миастения
    Миастения - тяжелое нейроэндокринное заболевание, характеризующееся патологической утомляемостью поперечно-полосатой мускулатуры. Получены убедительные доказательства ведущей роли вилочковой железы в возникновении, патогенезе этого заболевания. Первичное поражение вилочковой железы обуславливает аутоиммунный ответ - появление аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, направленных против нейромышечно-го синапса. Один из методов лечения миастении - тимэктомия, проводящаяся на фоне максимальной компенсации миастенического синдрома комплексной симптоматической терапией антихолинэстеразными препаратами, нормализацией электролитного баланса, общеукрепляющей терапией в сочетании с плазмаферезом (4-5 сеансов с общим обменом 4-6 л плазмы).
    ПФ уменьшает миастенические расстройства со стороны всех отделов скелетной мускулатуры, что иногда позволяет значительно снизить, либо отменить терапию антихолинэстеразными средствами. Дополнительные курсы ПФ после операции помогают ускорению и закреплению лечебного действия тимэктомии. При появлении миастенического криза в п/о периоде применение ПФ способствует устранению дыхательной недостаточности. Его применение позволяет использовать более широкий набор анестезиологических средств для оперативного вмешательства и уменьшает потребность ИВЛ в послеоперационном периоде.

    Синдром Гийена-Барре
    Синдром Гийена-Барре это острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулонейропатия. Несмотря на благоприятное в целом течение заболевания, в 10-29% случаев возникает необходимость в проведении ИВЛ, у 5-22% больных отмечаются остаточные явления, у 3-10% пациентов возникают рецидивы. Летальность при этом заболевании составляет от 2 до 6%. Среди 20000-30000 плазмаферезов, проводимых ежегодно в США, около половины выполняется при заболеваниях нервной системы. Одним из наиболее частых показаний к применению плазмафереза в неврологии считается синдром Гийена-Барре.
    В основе заболевания, по-видимому, лежат аутоиммунные процессы, где роль пускового фактора отводят вирусной инфекции. Аутоиммунная природа заболевания проявляется в близком морфологическом сходстве с экспериментальным аллергическим невритом, в клеточной иммунной реакции против специфических миелинпротеинов наряду с серологическими изменениями в виде антимиелиновых антител. Этим обосновано применения ПФ у таких больных. Отмечается, что синдром Гийена-Барре, по-видимому, единственное из заболеваний нервной системы аутоиммунного генеза, при котором ПФ используется как монотерапия без "прикрытия" кортикостероидами. Курс - 4-5 сеансов.
    Рассеянный склероз.
    У больных рассеянным склерозом меняется иммунологическая реактивность, что является показанием к применению ПФ наряду с медикаментозной терапией. Курс проводят при обострения болезни, когда наиболее выражены иммунологические изменения. Наилучший эффект - при удалении 1,5-2 ОЦП за 5-6 сеансов. Под контролем количества лимфоцитов регулируется лечение преднизолоном либо Т активином.
    Удаленную плазму компенсируют растворами глюкозы, физ. раствором и только при значительном снижении общего белка - плазмой. При этом быстрее достигается ремиссия. Уже при удалении 0,5-0,7 ОЦП улучшается координация движений и уменьшается дрожание.
    Ряд авторов отмечают, что в настоящее время синдром Гийена-Барре, по-видимому, единственное из заболеваний нервной системы аутоиммунного генеза, при котором целесообразно использование плазмафереза как монотерапии без соответствующего "прикрытия" кортикостероидами.
    Гормонозависимый полирадикулоневрит (ПРН)
    Базисная терапия ПРН включает назначение кортикостероидов. Изменение характера течения заболевания, преобладание хронических рецидивирующих форм на фоне угнетения иммунной системы обусловили рост числа больных с гормонорезистентными формами ПРН. В связи с этим возрастает значение ПФ как варианта иммунокоррегирующей терапии. Методика - идентична таковой при рассеянном склерозе.

    Современное лечение атеросклероза / 21.03.2007

    Ишемическая болезнь сердца (ИБС), атеросклероз нижних конечностей (АНК) и другие забо-левания, обусловленные атеросклерозом, остаются в России основной причиной смертности взрослого населения. Несмотря на признание атеросклероза полиэтиологическим заболевани-ем, ведущая роль в развитии этого грозного и коварного заболевания принадлежит нарушени-ям липидного обмена.
    К сожалению, стандартное лечение пациентов с атеросклерозом до сегодняшнего дня состоит только из следующих принципов: диета, медикаментозное снижение вязкости крови (аспирин, трентал, и др), медикаментозное снижение уровня холестерина (статины, фибраты), интенсив-ные же методы снижения холестерина (очищение крови) используются неоправданно редко. Не секрет, что эффективность диеты и медикаментозного снижения уровня холестерина – не всегда достаточная. Соответственно, остановить развитие атеросклероза данными средствами не всегда представляется возможным. Операции (протезирование сосудов – в лучшем случае, ампутации нижних конечностей и пересадка сердца – в худших) являются конечным, крайним итогом лечения уже не атеросклероза, а его осложнений.
    Остановить же атеросклероз и даже вызвать уменьшение сужения артерий можно только нор-мализовав уровень «плохого» холестерина (липопротеидов низкой плотности - ЛПНП), а это на сегодняшний день возможно достаточно оперативно и эффективно с помощью некоторых методов очищения крови.
    Так в последние годы появились методы очищения крови (каскадная плазмофильтрация - КПФ), удаляющие как раз преимущественно вещества, повышающие вязкость крови (фибри-ноген, ЛПНП, триглицериды, липопротеин (а), IgM, 2-макроглобулин). Эти методы осущест-вляются путем применения специальных каскадных плазменных фильтров.
    Многочисленные исследования эффективности немедикаментозной и медикаментозной про-филактики и терапии атеросклероза проводятся в настоящее время в разных странах. Резуль-таты исследований подтверждают эффективность лечения при снижении уровня «плохого» холестерина (ЛПНП) и повышении уровня «хорошего» холестерина (липопротеиды высокой плотности – ЛПВП). Снижение уровня холестерина ЛПНП на 1% уменьшает риск ИБС на 2%, а повышение уровня холестерина ЛПВП на 1 мг% уменьшает риск ИБС еще на 2—3%.
    Таблица 1. Сравнительный эффект (в %) некоторых методов очищения крови (по ма-териалам ЦКБ Управления Делами Президента РФ).
    Реологический параметр НП КПФ
    Холестерин -45 -67
    Триглицериды -48 -54
    ЛПНП -45 -72
    ЛПВП -39 -30
    Лп (а) -40 -70
    Фибриноген -49 -63
    Вязкость плазмы -20 -16
    Примечание. ЛПНП – липопротеиды низкой плотности; ЛПВП - липопротеиды высокой плотности, НП – непрерывный плазмаферез; КПФ – каскадная плазмофильтрация


    Кроме того, за последнее время, благодаря бурному развитию клеточных технологий, в случаях выраженного сужения артерий, альтернативой оперативному лечению могут стать новые методы клеточной терапии (введение в пораженные зоны собственных стволовых клеток). При этом используется одна из разновидностей стволовых клеток – гемопоэтические клетки (ГПК), которые позволяют восстановить кровообращение органа за счет появления новых со-судов. В отличие от пересадки чужих стволовых клеток, риск отторжения в таком случае ис-ключен. В результате многочисленных клинических испытаний были получены данные, демонстрирующие безопасность и эффективность этого метода для лечения больных с АНК.

    Взрослые гемопоэтические клетки могут быть получены у пациентов 2 способами: 1- из костного мозга, 2 - из периферической крови. Минусами 1 способа являются:
    - травматизация пациента во время забора костного мозга из тазовых костей под наркозом;
    - недостаточное количество гемопоэтических клеток, а соответственно необходимость повторных пункций таза, либо выращивание (клонирование) клеток в питательной среде и, как следствие, возможность инфицирования и отсутствие уверенности в «правильном» направле-ния роста стволовых клеток.
    Второй способ получения ГПК – из крови с помощью уже отработанных методов очищения крови. Этот метод лишен вышеперечисленных недостатков. Единственным его минусом яв-ляется высокая стоимость, поскольку забор ГПК из крови осуществляется после предвари-тельной стимуляции пациента дорогостоящими препаратами (колониестимулирующие факторы).

    Исходя из всего вышеперечисленного, целесообразно лечение пациентов с атеросклерозом проводить следующим образом:
    - при умеренной выраженности сужения артерий – начинать с консервативной терапии, включающей в себя гипохолестериновую диету, допустимую двигательную активность, холестеринснижающие препараты, очищение крови (плазмаферез, каскадная плазмофильтрация, озо-нотерапия). При достаточной эффективности консервативной терапии (нормализация уровня ЛПНП в крови, компенсация кровообращения через суженные артерии под объективным контролем), уменьшении сужения – продолжать консервативную терапию;
    - при значительном сужении артерий, малоэфективности консервативного лечения, при отсутствии экстренных показаний к ампутации нижних конечностей – применять технологию аутотрансплантации гемопоэтических клеток периферической крови под лабораторным контролем количества пересаженных ГПК с последующим объективным контролем кровообращения в пораженных зонах;
    - при резко выраженном сужении артерий – проводить по возможности операции по протезированию наиболее суженных участков артерий, при отсутствии таковой – ампутации конечности.






    Отделение переливания крови СОКБ им.М.И.Калинина (Bloodcenter@yandex.ru)

    443095 г.Самара ул.Ташкентская 159 Самарская областная клиническая больница им.М.И.Калинина

    Центр экстракорпоральной гемокоррекции и клинической трансфузиологии

    Отделение переливания крови(http://samarablood.ru/)

    Заведующий отделением Жарков Михаил Николаевич

    тел./факс: (8)-846-956-22-26;

    тел: (8)-846-956-36-11

    Реклама Заказать рекламу