Главная :: О компании :: Новости :: Наши услуги :: Контакты (телефон, факс) внизу страницы :: Наше оборудование :: Расчет индекса аллергизации

Новости

  • Острая массивная кровопотеря и ДВС
  • Острая кровопотеря и современная трансфузионная тактика
  • Безопасные роды
  • Области применения плазмафереза
  • Области применения и показания к озонотерапии
  • Общие принципы применения плазмафереза
  • Плазмаферез в неврологии
  • Современное лечение атеросклероза


  • Наш прайс-лист
    27.09.2011/10 Kb

    Поиск: 



    Всего визитов: 144978
    Сегодня посетителей: 24
    Сегодня визитов: 24



    Новости

    Острая массивная кровопотеря и ДВС / 12.09.2008

    ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ И ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЁРТЫВАНИЕ КРОВИ.
    Воробьев А.И., Городецкий В.М., Васильев С.А.
    Гематологический научный центр РАМН, Москва
    До недавнего времени борьба с острой кровопотерей казалась решенной проблемой: надо остановить кровотечение и перелить кровь (эритроцитную массу). Количество переливаемой крови в какой-то мере определялось объемом кровопотери, на вычисление которой имелись соответствующие формулы. Впрочем, было хорошо известно, что в отдельных случаях остановить кровотечение, даже перевязав все кровоточащие сосуды, не удается, что при подобной тактике восполнения первоначальной кровопотери в объеме 2 литра из-за продолжающегося кровотечения нередко приходилось переливать 5-6 литров донорской крови. Такие массивные трансфузии сопровождаются поражением многих паренхиматозных органов, развивается полиорганная недостаточность, обусловленная "синдромом массивных трансфузий" с очень высоким процентом смертельных исходов (10,11,12,15). В последние десятилетия стало ясно, что из-за высокой зараженности населения вирусами гепатитов, все переливания компонентов крови становятся крайне опасными операциями и в эпидемиологическом плане. Достаточно большое распространение трансфузионнîãî пути заражения СПИДом в США, Японии, европейских странах определялось высокой инфицированностью населения. В нашей стране до последнего времени распространенность СПИДа была на два-три порядка ниже и риск его трансфузионной передачи был очень мал. Сейчас, в связи с бурным ростом этой инфекции в нашей стране, стали учащаться и случаи ее трансфузионной передачи, особенно при переливании крови и её компонентов.
    Нередко при обсуждении проблемы сокращения частоты и количества трансфузий крови, ставится вопрос о сопоставимости риска невосполнения острой кровопотери донорскими эритроцитами с риском потерять больного от малокровия. На первый взгляд ответ очевиден: ни в коем случае нельзя отказываться от переливаний эритроцитов при острой кровопотере (о непоказанности переливания цельной крови здесь не говорится в связи с решенностью этого вопроса (7, 14, 18). Но поставленный вопрос должен быть предельно уточнен: речь идет не о переливаниях вообще, а о переливании именно кислородопереносчика - эритроцитов.
    Дело в том, что наши привычные представления о циркулирующей крови, как о некоей целостной системе, неточны. Основные составные элементы крови связаны между собой прежде всего "транспортной магистралью" - кровеносными сосудами. Однако даже в кровотоке элементы крови лишь частично смешиваются: в центре потока находятся эритроциты, к периферии оттеснены лейкоциты, вдоль сосудистой стенки струятся тромбоциты (5). Все элементы взвешены в плазме. Вне русла кровеносных сосудов находятся небольшие запасы эритроцитов (прежде всего в синусах селезенки), костномозговой резерв гранулоцитов, в 20-30 раз превышающий их количество в русле крови. Очень высок и точно не измеряем запас тромбоцитов в пристеночной части, около эндотелия сосудов. Плазма крови находится в динамическом равновесии с лимфой и тканевой жидкостью, внутриклеточно находящимися электролитами. Именно поэтому измерить кровопотерю путем взвешивания можно, но вычислить, насколько русло крови в результате кровопотери обеднело плазмой, эритроцитами, тромбоцитами (о лейкоцитах говорить не приходится ввиду их громадных запасов) ни технически, ни теоретически невозможно.
    Поэтому вопрос о величине кровопотери, представляющей опасность для жизни, строго говоря некорректен, так как человек, переносящий острую массивную кровопотерю, должен оцениваться по составляющим элементам этой кровопотери и их влиянию на систему кровообращения. По-видимому, вначале необходимо дать определение ключевых понятий и сказать несколько предварительных слов о патогенезе развивающегося состояния, именуемого в обиходе "острой кровопотерей".
    Острая кровопотеря представляет собой самое распространенное повреждение организма на всем пути эволюции: роды, травмы, меноррагии у женщин. Многие физиологические потери крови не ведут к значительному нарушению жизнедеятельности и могут оставаться без вмешательства врача.
    Определение острой кровопотери, требующей трансфузионного вмешательства, сопряжено с большим количеством обязательных оговорок, поскольку именно эти оговорки, эти частности дают врачу право проводить или не проводить весьма опасную операцию переливания компонентов крови.
    Острую кровопотерю у человека, практически до этого события бывшего здоровым, принято считать массивной, требующей трансфузиологического пособия, в том случае, если потеря крови в течение 1-2 часов ориентировочно составляет около 30% её первоначального объема и при этом она сопровождается спадением периферических вен - симптом пустых сосудов, стойким снижением артериального давления, выраженной бледностью конъюнктив. Каждый из пунктов определения требует расшифровки.
    Объем кровопотери даже при операции измерить трудно, а при внутреннем кровотечении, уличных травмах, ранениях - невозможно. Симптом пустых сосудов довольно надежен в обычных условиях, но на холоде периферические вены спадаются, кожа бледнеет независимо от величины кровопотери. Снижение среднего артериального давления у взрослого человека менее 60 мм рт. ст. при наличии кровопотери характеризует в какой-то мере ее массивность, но у больного гипертонией такие цифры катастрофичны, а у "гипотоника", у ребенка не столь опасны и по крайней мере не являются безусловным аргументом в пользу немедленного переливания эритроцитной массы. Выраженная бледность конъюнктив представляется надежным признаком глубины малокровия, но врачу надо убедиться, что речь идет именно о массивной острой кровопотере, т.к. хроническая анемия, железодефицитная, в частности, может также сопровождаться выраженной бледностью конъюнктив, но при этом переливать эритроциты не надо. Кроме того, массивная кровопотеря может сопровождаться и появлением одышки - участием в акте вдоха мышц шеи, крыльев носа, и тахикардией (при внутреннем кровотечении пульс может замедляться).
    На массивную кровопотерю организм отвечает несколькими стандартными реакциями, направленными на создание условий, способствующих остановке кровотечения, с одной стороны, а с другой, на обеспечение транспорта кислорода в органы и системы, позволяющие сохранить жизнь. Следовательно, транспорт кислорода будет обеспечиваться в "порядке важности" (сердце - легкие, головной мозг, печень, почки). Секреторные железы желудочно-кишечного тракта будут функционально подавлены (отсюда - важнейший симптом кровотечения, внутреннего в том числе,- сухость во рту), почти остановится перистальтика кишечника, уменьшится мочеотделение, сосуды кожи и мускулатуры будут в спавшемся состоянии (периферическая вазоконстрикция).
    Вместе с тем в кровяное русло устремится лимфа, интерстициальная жидкость, начнется разведение крови - гемодилюция. Процесс разведения крови не является быстрым. Поэтому в состоянии острой кровопотери в её первые часы ориентироваться на концентрацию гемоглобина, снижающуюся при разведении крови лимфой, нельзя: уровень гемоглобина в течение одного - двух часов может оставаться близким к исходному, несмотря на массивную кровопотерю, выраженную бледность кожи. Из селезеночного депо, из кожи, из капилляров мышц в русло выбрасываются эритроциты. Происходит своеобразная аутотрансфузия крови и максимальная централизация кровообращения. Описанные физиологические реакции обеспечивают восполнение объема циркулирующей крови, в какой-то мере - восполнение объема циркулирующих эритроцитов, сохранение транспорта кислорода и его отдачу в ткани.
    Очень важную роль при этом играет обездвиженность организма. Площадь капилляров работающей мышцы относится к площади покоящейся примерно как 20:1. Именно поэтому, обсуждая необходимый объём восполнения потерянной крови, следует учитывать резко сниженную потребность в циркулирующей крови и в доставке кислорода обездвиженного организма. Операции, ранения, травмы предполагают покой, а в тяжелых случаях - выключение и дыхательной мускулатуры с переходом на искусственную вентиляцию легких, т.е. “протезирование” важнейшей функции организма.
    Наряду с перечисленными компенсаторными реакциями происходит увеличение отдачи кислорода в ткани и повышение его утилизации.
    Итак, в порядке физиологической защиты на своё самое частое повреждение организм отвечает гемодилюцией, улучшающей текучесть крови, мобилизацией из депо эритроцитов, резким сокращением потребности как в объёме крови (мышечный покой), так и в кислороде, увеличением частоты дыхания, сердечного выброса, работы левого желудочка сердца.
    Так какой же объём кровопотери относительно исходного совместим с жизнью без переливания донорских эритроцитов? На этот вопрос пока ответа нет. Можно полагать, что организм справится с кровопотерей в 50-60 и 70% от исходного, если бы одновременно в систему аутокомпенсации не вмешалось бы свертывание крови.
    Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС синдром) - понятно из названия. Этот синдром осложняет многие тяжёлые заболевания и критические состояния и в качестве такого имеет свои клинические особенности. Поэтому правильнее говорить об этом синдроме во множественном числе. Синдромы ДВС характеризуются двумя фазами, патогенетически обусловленными самоограничением тромбообразования - выпавший в тромбе фибрин подвергается ферментативному распаду (фибринолизу), а продукты распада (деградации) фибрина (ПДФ) обладают фибринолитическими свойствами (1). Поэтому при массивном тромбообразовании - фазе гиперкоагуляции ДВС синдрома - если процесс не остановился сам в связи с устранением причины массивного тромбообразования или не купирован назначением гепарина, вскоре в крови окажется большое количество ПДФ, которые будут активно растворять диссеминированные тромбы. Именно тогда возникает повсеместная диффузная кровоточивость, в том числе из уже ранее не кровоточащих зон операции - формируется гипокоагуляционная фаза ДВС синдрома. В создавшемся “противостоянии” факторов свёртывания и фибринолиза очень часто “верх” одерживает фибринолиз из-за истощения факторов свёртывания вследствие их быстрого и массивного потребления в образовавшихся тромбах. В этих случаях восстановить равновесие, купировать патологическую кровоточивость (спасти жизнь!) может только интенсивное переливание потреблённых факторов свёртывания, источником которых сегодня является донорская свежезамороженная плазма (СЗП).
    Гиперкоагуляционный синдром - распространённое явление повышенной готовности системы свёртывания крови к тромбообразованию, обусловленное чаще всего активацией тромбоцитов в результате интоксикаций, инфекций, повреждения сосудистой стенки, плеторы, гипертромбоцитоза, повышения вязкости крови. Латентно текущий гиперкоагуляционный синдром проявляет себя клинически повышенным тромбообразованием при появлении дополнительных повреждений организма, в том числе острой кровопотери, и может быть обнаружен, как и ДВС синдром, исследованием коагулограммы. При этом объём острой кровопотери не всегда прямо пропорционален тяжести проявлений гиперкоагуляционного синдрома - зачастую даже небольшая по объёму острая кровопотеря в 10 -15% объёма циркулирующей крови у лиц с исходной гиперкоагуляцией (опухоли, интоксикации, беременность, особенно ее токсикоз) может спровоцировать развитие диссеминированного тромбообразования с быстрым переходом в гипокоагуляционную фазу ДВС синдрома.
    Итак, при острой кровопотере, всегда так или иначе связанной с повреждением сосудов, происходит резкая активация первичного тромбоцитарного звена гемостаза (1). Строго говоря, тромбоцит, находящийся в состоянии покоя в кровяном русле, и тромбоцит активированный представляют собой качественно разные элементы крови. При кровопотере в результате потери объема, появления турбулентности, выброса и активизации фактора Виллебранда происходит резкая активация циркулирующих тромбоцитов. Из неактивной дискоидной формы через этап реакции выброса (с взрывным появлением в циркуляции протеаз, вазоактивных аминов, агрессивных белков) они превращаются в структуры, несущие на своей поверхности новые активные рецепторы - Р-селектин, гранулофизин, Lamp-1 (lysosome-associated membrane protein)- белок, находящийся в мембранах лизосом тромбоцитов), модифицированный гликопротеин IIbIIIa, 3 пластиночный фактор (17), которые способны не только вызывать гиперкоагуляционный синдром и локальные тромбозы в артериальной и венозной системах, но и при определенных условиях индуцировать возникновение ДВС.
    Расшифровка феномена диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (1, 6, 8, 19) объяснила многие разрозненные явления, сопровождающие массивную кровопотерю и связанные с ней лечебные мероприятия. Диссеминированное свертывание объяснило “загадочную” полиорганную недостаточность, которая оказалась лишь внешним проявлением, притом обязательным, этого феномена.
    Можно сказать и более конкретно: нам не приходилось встречать полиорганную недостаточность вне ДВС синдрома (об отравлениях мы не говорим, а при сепсисе, всегда сопровождающемся полиорганной патологией той или иной выраженности, ДВС синдром - составная часть патогенеза).
    Наряду с описанными важнейшими компонентами всей транспортной системы, именуемой кровь, составляющими которой являются её клетки и плазма, в последние годы выявились и другие её особенности - текучесть и способность преодолевать сопротивление сосудистой стенки лучше, чем у физиологического раствора. Явление - парадоксальное: густая, из многих компонентов состоящая жидкость, каковой является кровь, преодолевает сопротивление сосудов легче солевого раствора. Оказалось, что при гипертоническом инсульте текучесть крови снижается, что добавление в кровь некоторых полимеров, длинных цепей ДНК повышает текучесть, по-видимому, за счет снижения турбулентности (4). Если до последнего времени повышенную склонность крови к тромбированию анализировали преимущественно с коагулологических позиций, то сегодня феномен текучести должен быть принят во внимание, поскольку транспорт кислорода кровью определяется отнюдь не простым его захватом в легких и отдачей в тканях, но и способностью крови к течению в сосудах, когда артериальное давление снижено из-за потери объема в циркуляции вследствие кровопотери, а система свертывания активирована и эритроциты складываются в “монетные столбики”, а также повреждаются в сетях образующегося фибрина (симптом “фрагментированных эритроцитов”(1). Возможно, что успешное применение искусственного переносчика кислорода - перфторана в терапии острой кислородной недостаточности и не только её во многом объясняется его эффективным воздействием на реологические характеристики текущей крови (20).
    Любая травма, связанная с кровопотерей, сопровождается активацией свертывания. Если к этому будет добавлено падение артериального давления, обусловленное этим замедление кровотока в микроциркуляторном звене может привести к свертыванию крови. Произойдет диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - его гиперкоагуляционная фаза. В значительной мере этот процесс обратим, если артериальное давление будет быстро восстановлено, если запущенный травмой процесс гиперкоагуляции не слишком велик. Все описанные процессы, сегодня, как правило количественно оценены быть не могут.
    Внешние проявления гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома очень скромные: сознание ó бîëüíîãî ясное, но он слегка заторможен, на вопросы отвечает односложно, органной патологии пока не выявляется. Лабораторные исследования гиперкоагуляционную фазу ДВС-синдрома характеризуют следующим образом: укорочение активированного частичного тромбинового времени (АЧТВ), положительные протамин¬сульфатный и этаноловый тесты, повышение уровня ПДФ, истощение фибринолитической активности. Однако признаки потребления факторов свертывания: снижение уровня фибриногена, тромбоцитов, протромбина - выражены не резко. В пробирке сгусток образуется, хотя он может быть рыхлым и плохо ретрагирует (6, 20). В терапевтическом плане для принятия решения о переливании СЗП вполне достаточно появления на фоне значительной кровопотери или признаков острого внутреннего кровотечения стойкого падения артериального давления, бледности кожи и слизистых оболочек, ощущения сухости во рту, заторможенности. Ждать лабораторных подтверждений гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома при кровотечении означает ждать её перехода в гипокоагуляционную фазу и тем самым резко повышать вероятность смертельного исхода. Наряду с переливанием СЗП назначается гепарин - внутривенно в начальной дозе 1000 ЕД в час с помощью инфузомата. Суточная доза гепарина (но не само по себе его назначение) будет уточнена после анализа коагулограммы. Риск перехода гиперкоагуляционной фазы ДВС синдрома без назначения гепарина и переливания СЗП в смертельно опасную гипокоагуляцию намного превышает риск умозрительной опасности провокации гепарином какой-либо кровоточивости (из язвы желудка или 12-перстной кишки, геморроидального узла и т.п.). Сам по себе гепарин в описанной дозировке никакой кровоточивости не вызывает, а вот ДВС синдром очень часто осложняется острыми эрозиями желудка, сопровождающимися тяжелыми кровотечениями.
    Если же шоковое низкое артериальное давление будет продолжаться десятки минут, если в кровь оказалось выброшено много тканевого тромбопластина, как это бывает при обширных травмах, при кесаревом сечении, других осложнениях родов, диссеминированное свертывание в микроциркуляторном звене рыхлые тромбоцитарные свертки превратит в свертки фибрина, которые, подвергаясь ферментативному распаду, выбросят в кровь огромную массу ПДФ, обладающих в свою очередь тромболитической активностью. В результате такого “порочного круга” наступит гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома. Из всех поврежденных сосудов потечет кровь, не свертывающаяся в пробирке (или образующая рыхлый быстро растворяющийся сгусток). При этом больной бледен, на коже появляются своеобразные венозные стазы, напоминающие трупные пятна, систолическое артериальное давление стойко снижено, тоны сердца становятся глуше, на ЭКГ может отмечаться снижение зубцов Т, в легких выслушиваются участки дыхания с бронхиальным оттенком, а на рентгенограмме видны облаковидные более или менее симметричные тени - интерстициальный отек, обусловленный стазом эритроцитов. Часто отмечается небольшое увеличение печени.
    Синдром ДВС редко возникает у до того здорового человека. Чаще всего он является следствием гиперкоагуляционного синдрома, при котором в коагулограмме нет признаков потребления факторов свёртывания, но фибринолитическая активность снижена, агрегация тромбоцитов повышена. Именно у этих людей долгое сидение в одной позе скорее осложнится венозным тромбозом, именно у них чаще отмечается быстрое тромбирование внутривенных катетеров или введённых в вену игл. Именно у них при обширных операциях и массивных травмах легко реализуется диссеминированное внутрисосудистое свёртывание. Таким больным показан систематический приём дезагрегантов (аспирин, тиклид), а при тяжёлых инфекциях, интоксикациях и операциях им необходимо назначать внутривенное введение гепарина под тщательным контролем коагулограммы. Кстати, гиперкоагуляционный синдром является очень частым спутником нестабильной стенокардии, будучи как её причиной, так и её следствием.
    Подчеркнём ещё раз - все три состояния: гиперкоагуляционный синдром, гиперкоагуляционная фаза синдрома ДВС и его гипокоагуляционная фаза могут последовательно переходить одно в другое. Различия между гиперкоагуляционным синдромом и гиперкоагуляционной фазой синдрома ДВС и клинически и лабораторно очерчены. Начало ДВС синдрома при отсутствии кровоточивости требует гепаринотерапии, длительность которой и дозировка препарата устанавливаются только по данным коагулограммы. Результатом лечения должна быть её стойкая нормализация.
    Материал нашей статьи основан на опыте работы отделения анестезиологии и реанимации ГНЦ РАМН, в котором концентрируются не только обычные тяжелые реанимационные больные после разнообразных операций, больные с заражением крови, но и такие же больные, у которых, помимо этого, остановлено кроветворение, резко подавлен иммунитет, почти полностью отсутствуют тромбоциты, имеется наследственное нарушение гемостаза (гемофилия).
    Эти категории больных обречены, если своевременно и в достаточном объёме им не будет обеспечено переливание необходимых компонентов крови.
    Названное подразделение ГНЦ РАМН за последние 8 лет оказывало помощь 11 родильницам с последствиями тяжёлого маточного кровотечения, 7 больным с язвенным кровотечением из желудка и 12-перстной кишки, страдавшим одновременно гемофилией, 2 больным с тяжелой кровопотерей в результате огнестрельного ранения, 41 больному с массивной операционной кровопотерей во время спленэктомии. Речь идет о массивных кровотечениях, сопровождавшихся падением артериального давления, требовавшем медикаментозной коррекции. Во всех случаях трансфузиологическая помощь родильницам оказывалась в гипокоагуляционной фазе ДВС синдрома.
    Этот факт - диагностика ДВС синдрома уже в фазе гипокоагуляционного кровотечения - требует некоторого разъяснения. Гиперкоагуляционная фаза ДВС синдрома во временном интервале непродолжительна. Если, как это бывает в условиях патологических родов, в кровь будет поступать в большом количестве тканевой тромбопластин, переход из фазы гиперкоагуляции в фазу гипокоагуляции займет несколько минут. И спустя небольшое время после закончившихся родов или операции кесарево сечения из влагалища начинает вытекать не свертывающаяся на простыне кровь. Родильница бледна, с трудом и односложно отвечает на вопросы.
    Пока еще можно положение поправить, перелив немедленно и быстро литр СЗП. Цель этой трансфузии - быстро и качественно пополнить израсходованные плазменные факторы свертывания, восстановить текучесть крови. Не уровень эритроцитов определяет сейчас возможность предотвращения блокады микротромбами микроциркуляции. Понимание этого важнейшего положения и определяет современную трансфузиологическую тактику восполнения острой кровопотери. К сожалению, опыт показывает, что так бывает не всегда и не везде.
    Всем родильницам до поступления в реанимационное отделение ГНЦ РАМН при первых признаках кровотечения переливалась цельная кровь, реже - эритроцитная масса, затем - коллоидные растворы, СЗП в объёме 600-800 мл. Соотношение перелитых эритроцитов и плазмы 3-4:1.
    Обычно выставляемый при этом диагноз "атонического маточного кровотечения" ошибочен. Кровотечение возникло не из-за плохой сократимости матки (кровь на простыне не свертывается!), а свернувшаяся во всех мелких сосудах организма, в том числе и матки, кровь привела к потере тонуса всей мускулатуры, и матки, в частности. В условиях ДВС-синдрома полостная операция - удаление матки - по меньшей мере бесполезна - почти у половины родильниц акушер идет на повторную операцию, думая, что где-то остался кровоточащий сосуд (т.к. в брюшной полости вскоре после операции обнаруживается жидкая кровь). Ведь в условиях гипокоагуляционной фазы синдрома ДВС крововоточивость носит системный характер, она обусловлена дефицитом в системе гемостаза её составляющих - плазменных факторов и тромбоцитов, из матки кровь течет только потому, что там раневая поверхность (после удаления плаценты) больше, чем в других местах. После экстирпации матки кровоточат наложенные швы в брюшной полости, на коже.
    Следующая ошибка - переливание крови. Как уже говорилось, если в нормальных условиях толщина стенки альвеолы составляет несколько микрон, а капилляры едва видны, то при ДВС-синдроме капилляры резко расширены, "заболочены" эритроцитарными скоплениями ("сладжами"). В этих условиях оксигенация крови резко снижена, а переливание эритроцитов только усугубляет их скопление в легочных капиллярах и приводит не к улучшению оксигенации, а к её ухудшению. Родильницы в это время очень бледны не столько из-за кровопотери, сколько из-за централизации кровообращения - спазма и запустевания сосудов кожи, мышц.
    Поражение почек обусловлено либо глубокой гипотонией на фоне ДВС синдрома, либо ошибочным из-за паники и суеты переливанием несовместимой по группе АВО или резус эритроцитной массы. В этих случаях понадобится, как правило, проведение гемодиализа, который отсутствует в родильных домах. Высокая смертность, в частности, обусловлена поздним переводом родильницы в специализированное реанимационное отделение из-за явно переоцениваемой нетранспортабельности женщины. Современные реанимобили позволяют, особенно в городских условиях, пересмотреть критерии транспортабельности.
    Итак, стандартные действия в лечении гипокоагуляционной фазы ДВС-синдрома требуют немедленного переливания СЗП в количестве не менее одного литра. Переливание синтетических коллоидных растворов, если переливается СЗП, большого смысла не имеет, нормоволемия достигается переливанием солевых растворов и растворов альбумина (5 или 10%). Если имеет место повышение центрального венозного давления (катетеризация центральной вены необходима), ограничивающего объем переливания СЗП, показано проведение плазмафереза в объеме 800-1000 мл. при условии поддержания нормоволемии на всех этапах проведения процедуры.
      Следует отметить, что проведение плазмафереза в данных обстоятельствах имеет и лечебный характер. С удаляемой плазмой из циркуляции выводятся продукты деградации фибриногена, циркулирующие эндотоксины, протеолитические ферменты (2, 3, 16).
      И еще одно необходимое замечание. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание - это процесс, динамически развивающийся, в результате которого плазменные факторы свертывания довольно быстро потребляются, а их продукция организмом существенно снижена. Именно поэтому нередко однократной трансфузии большого количества СЗП оказывается недостаточным и через 4- 6 часов необходимо повторное переливание СЗП, объём которого будет зависеть от динамики показателей коагулограммы и стабильности клинической картины. Во всяком случае, рецидив гипокоагуляционной кровоточивости - прямое показание к повторному переливанию СЗП.
    Нередко на этом этапе трансфузионной терапии острой кровопотери отмечается глубокая анемия. В подобной ситуации, обязательно после переливания СЗП и восстановления свертываемости крови, может понадобиться переливание эритроцитной массы. Обычное в этих случаях соотношение переливаемых эритроцитов и плазмы - 1 к 4. После купирования гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома женщина должна быть переведена в специализированное реанимационное отделение, располагающее гемодиализом.
    Правильность подобной тактики подтверждает и анализ трансфузионной терапии массивной операционной кровопотери у 41 больного гемобластозами, подвергнутых спленэктомии в период с 1989 по 1998 год. В зависимости от объёма кровопотери больные были разделены на две группы. В первой группе (26 больных) кровопотеря составила от 1000мл до 1500мл (в среднем 24% исходного объема циркулирующей крови- ОЦК). Во второй группе (15 больных) кровопотеря составила в среднем 66,4% ОЦК (от 1700 до7500мл). Объём возмещения в первой группе был существенно меньшим, чем во второй - 2585,8±675,5мл и 5676,7±2160,8мл. соответственно, р<0,01) В обеих группах кровопотеря по объёму была возмещена в равной степени: на 219,2% в первой группе и 184,5% - во второй. У больных первой группы основной трансфузионной средой явились кристаллоиды (53,8±16%), коллоиды переливались 17 из 26 больным (11,7±6,5% объёма), СЗП - 19 больным (19,9±12,6% объема). Эритроциты в этой группе переливались 20 больным из 26 и составили лишь 14,6±7,8% объёма возмещения. Во второй группе кристаллоиды, коллоиды и СЗП переливались всем больным, их объём составил соответственно 39,9±10,6%, 16,9±13,9%, 27,7±9,3%. Эритроциты были перелиты 14 из 15 больных и составили всего 15,5±7,2 % объёма возмещения. Ни у одного из этих больных не наблюдалось развития синдрома массивных трансфузий, послеоперационный период протекал без осложнений.
    Профилактика гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома в родах предельно проста. Хорошо налаженная служба женских консультаций с обеспечением гемостазиологического контроля развивающейся беременности и с патронажем на дому предупредит развитие тяжелых форм гестоза - важнейшего состояния, сопровождающегося развитием гиперкоагуляционного синдрома, предрасполагающего к появлению после родов диссеминированного внутрисосудистого свертывания. При всех состояниях беременности, которые могут привести к необходимости выполнения кесарева сечения, другим осложнениям в родах, можно рекомендовать в третьем триместре беременности заготавливать до одного литра аутоплазмы. Плазма должна быть заморожена после взятия не позже 2-х часов при температуре -30оС. Такое количество плазмы можно заготовить с помощью прерывистого плазмафереза за два сеанса.
    По данным МЗ РФ (9), в России смертность родильниц в 1,5-2 раза превышает таковую в Европе, при этом 30% женщин погибает от кровотечений. Ясно, что эти смерти приходятся на острую ситуацию гипокоагуляционной фазы ДВС синдрома. Если учесть, а наш опыт показывает, что для такого предположения есть все основания, решающую роль ДВС синдрома в развитии последующих осложнений, могущих явиться причиной смерти - перитониты, сепсис, прогрессирующая почечная недостаточность, "мозговая смерть" и т.п., то становится ясно: успешная профилактика и борьба с ДВС синдромом в родах могут решительно изменить к лучшему положение дел в этой области. В списке лечебных мероприятий здесь на первом месте стоит переливание больших количеств СЗП и отказ от трансфузий цельной крови при резком ограничении переливаний эритроцитов и только - после больших объемов переливаемой плазмы.
    Отвечая на поставленный в начале статьи вопрос о сопоставлении опасностей переливания и непереливания эритроцитов в ситуации острой массивной кровопотери, надо сказать: опасность переливания эритроцитов выше не переливания их при условии, что больному обеспечена подача кислорода, одновременно обеспечена компенсация гиповолемии солевыми растворами и переливанием альбумина, обеспечена нормокоагуляция переливанием свежезамороженной плазмы, обеспечено поддержание сниженного артериального давления до субнормальных цифр около 60 мм рт. ст. среднего давления.
    Хотелось бы обратить внимание еще на одно обстоятельство. Приведенная тактика трансфузионной терапии острой массивной кровопотери, осложненной гипокоагуляционным ДВС синдромом, предполагает наличие хирургического гемостаза. При продолжающемся кровотечении, обусловленным его отсутствием, необходимо помнить, что излишне агрессивная трансфузионная терапия, стремление “стабилизировать АД на нормальных цифрах” приводит к увеличению объема кровопотери и утяжелению состояния больного (13). Умеренная гипотония, обеспечи¬вающая достаточную органную перфузию (критерий - почасовой диурез, сатурация крови по данным оксиметрии) является физиологически оправданной, необходимой и достаточной для адекватной терапии острой массивной кровопотери.
    Современная стратегия и тактика восполнения острой массивной кровопотери потребуют проведения ряда организационных мер - введения в штат подразделений критической медицины трансфузиолога, соединения отдельно стоящих родильных домов с крупными многопрофильными клиниками, имеющими службу реанимации, экстракорпоральных методов очищения крови, круглосуточный коагулологический контроль. Необходимы переориентация службы крови на тотальное фракционирование цельной крови на компоненты, всемерное развитие аутодонорства, введение гемостазиологического контроля развивающейся беременности. Все клинические подразделения, работающие с острой массивной кровопотерей, должны иметь неснижаемый запас СЗП..
    Одно ясно - сегодня трансфузиологическая тактика восполнения острой массивной кровопотери требует пересмотра привычных, устоявшихся концепций.




    Отделение переливания крови СОКБ им.М.И.Калинина (Bloodcenter@yandex.ru)

    443095 г.Самара ул.Ташкентская 159 Самарская областная клиническая больница им.М.И.Калинина

    Центр экстракорпоральной гемокоррекции и клинической трансфузиологии

    Отделение переливания крови(http://samarablood.ru/)

    Заведующий отделением Жарков Михаил Николаевич

    тел./факс: (8)-846-956-22-26;

    тел: (8)-846-956-36-11

    Реклама Заказать рекламу